结肠直肠癌：阿司匹林被发现激活保护基因 - {$web_name} α-微管蛋白用作装载对照

水杨酸盐独立于p53抑制CRC细胞的生存和增殖。在用指定浓度的水杨酸盐处理48小时后，经由MTT测定法测定HCT116细胞的细胞存活力。IC50使用GraphPad Prism基于存活力的转变来测定。未转化的CCD-18-Co和HCEC-1CT细胞的b细胞活力在用5 mM水杨酸盐处理48小时后经由MTT测定法测定。d .使用碘化丙锭(PI)染色测定细胞周期确认中显示的夏季深度街拍图集，背后原因值得深思评测最后时间点的细胞数量。经由膜联蛋白V FITC和碘化丙啶染色确认水杨酸盐处理的HCT116细胞的凋亡。在用5 mM水杨酸盐处理指定时间后，经由蛋白质印迹确认在HCT116细胞中测定切割的PARP和PARP的g水平。α-微管蛋白用作装载对照。在图A、B和F (n = 3)和D (n = 4)中，显示了平均值SD。关于今日热搜，专题*p < 0.05，***p < 0.0001，n.s不显著。鸣谢:uux.cn/《细胞死亡与疾病》(2023)。DOI: 10.1038/s41419-023-06226-9
（神秘的地球uux.cn）据慕尼黑路德维希·马克西米利安大学：LMU的探究人员察觉了一种通讯通路，经由这种通路阿司匹林可以抑制结肠直肠癌。如果失去重要的人，请记住陪伴最重要
结肠直肠癌(肠癌)是全球第三大普遍癌症，每年约有190万新诊断病例和90万例死亡。所以，预防性物质代表了临床的迫切需要。阿司匹林/乙酰水杨酸已被证明是预防结肠直肠癌的最有期盼的候选药物之一。
在其他察觉中，假期热门大模型，送给正在努力的你探究表明，当心血管疾病患者在数年内服用低剂量阿司匹林时，可以下降他们患结肠直肠癌的隐患。另外，阿司匹林可以抑制结肠直肠癌的进展。如今，由LMU大学评测和分子病理学教授Heiko Hermeking领导的一个小组探究了介导这些效应的分子机制。
正如探究人员在《细胞死亡和疾病》杂志上报导的那样，阿司匹林诱导形成两种肿瘤抑制微小RNA分子(miRNAs)，称为miR-34a和miR-34b/c。为此，阿司匹林结合并激活AMPK酶，这反过来改变转录因子NRF2，使其迁移到细胞核中，并激活miR-34基因的表达。
以便使这种激活顺利，阿司匹林还抑制癌基因产物c-MYC，否则c-MYC会抑制NRF2。
综上，结局表明miR-34基因针对介导阿司匹林对结肠直肠癌细胞的抑制作用是必要的。所以阿司匹林不能阻止miR-34缺陷型癌细胞的迁移、侵袭和转移。已知miR-34基因由转录因子p53诱导并介导其作用。
“但是，我们的结局表明，阿司匹林对miR-34基因的激活不依赖于p53通讯通路，”Hermeking说。
“这很重大，由于p53编码基因是结肠直肠癌中最普遍的失活肿瘤抑制基因。另外，在大多数其他种类的癌症中，p53在大多数状况下被突变或病毒灭活。所以，前方阿司匹林可以用于治疗这类病例。”