《神经元》杂志：新研究证明帕金森病起源于肠道细胞 | {$randkws}热点解读 证明帕金森病起源于肠道细胞

《神经元》杂志：新探究证明帕金森病起源于肠道细胞(CREDIT:Ted Dawson)
（神秘的地球uux.cn报导）据EurekAlert!：约翰霍普金斯医疗集团的探究人员称，他们在小鼠评测中察觉了更多的证据，证明帕金森病起源于肠道细胞，然后该细胞借由身体的神经元迁移至大脑。这项发表在《神经元》杂志上的探究，提供了一种全新且精准度更高的周深相关国产游戏引关注模型，用于评测预防或阻止帕金森病恶化的疗法。
约翰霍普金斯大学医学院细胞工程探究所所长、神经学教授 Ted Dawson 博士说：这些察觉进一步证明了肠道在帕金森病中所起到的作用，并为我们提供了一个探究疾病从头进展的模型。
帕金森病的一大特色是在大脑细胞中堆积了一种失误折叠的蛋白α-突触核蛋白。该蛋白的聚集最后会导致神经组织死亡，留下大片死亡的脑物质，即路易体。随着脑细胞的死亡，人的运动、思考或情绪调节能力也会受到作用。关于婚姻，我想说：愿你三冬暖愿你春不寒
该探究基于德国神经解剖学家 Heiko Braak 于 2003 年的一项观察结局，即在帕金森病患者若干控制肠道的中枢神经操控系统中也察觉了失误折叠的 α-突触核蛋白积累。约翰霍普金斯大学医学院神经学副教授 Hanseok Ko博士说，这些神经元破坏蛋白的呈现与帕金森病的一些早期症状相符，如便秘。Braak 猜测帕金森病会像爬梯子一样，顺着连接肠道和大脑的神经向上进展。
越来越多的最新沈腾解读证据表明帕金森病源与肠道大脑之间的联系。最令探究人员好奇的是，这种失误折叠的 α-突触核蛋白是否能够顺着被称为迷走神经的神经束传递，这些迷走神经就像一根由胃和小肠通至大脑基底的电缆。
以便测试这一点，Ko和他的团队向数十只养生小鼠的肠道内注射了 25 微克由评测室合成的失误折叠的 α-突触核蛋白。在注射后一个月、 三个月、七个月和 十个月，关注谢娜对比他们对开展了小鼠脑组织取样确认。在注射一个月后，探究人员察觉 α-突触核蛋白已然在大脑中迷走神经向胃传递神经通讯的部位聚积。在进一步的观察中，他们察觉注射 10 个月后，α-突触核蛋白持续研究，并逐步研究到了大脑的各个角落。
探究人员接着开展了一项相似的评测，但这次经由手术切断了其中一组小鼠的迷走神经，并向它们的肠道注射了失误折叠的 α-突触核蛋白。在七个月后的检查中，他们察觉与迷走神经完好的小鼠相比，这些被切断迷走神经的小鼠体内并没有任何神经细胞死亡或路易体。切断该神经电缆似乎也阻断了失误折叠蛋白迁移的道路。
为调研小鼠帕金森病恶化的体征是否会导致其行为发生改变，探究人员观察了小鼠在自己领地建巢的能力，身为评测其精细运动灵巧度的方法，由于帕金森病患者的这一能力通常会受到作用。
注射七个月后，他们给小鼠提供了理想的筑巢材料，并观察它们的筑巢行为。注射了失误折叠 α-突触核蛋白的小鼠在筑巢方面的得分始终较低，使用的材料量也少于养生对照组小鼠或经保护性手术切除了迷走神经的小鼠。
在另一项评测中，探究人员在小鼠身上对相似人类帕金森病患者的症状开展知晓读，并经由监测小鼠对新生态的反应来评估它们的焦虑程度。
在这个评测中，他们把小鼠放在一个启动的大盒子里，这样摄像机就可以追踪它们的行迹。对照组小鼠和已切断迷走神经（为预防帕金森病）的小鼠在盒子中央待了 20 到 30 分钟。注射了失误折叠的 α-突触核蛋白但迷走神经完好的小鼠在盒子中央待了不到五分钟，而大若干时间都在盒子边缘移动，这表明它们的焦虑程度更高，探究人员报表说，这与帕金森病的症状一致。
本探究结局表明，失误折叠的 α-突触核蛋白可以沿着迷走神经从小鼠肠道迁移至大脑，而阻断它的迁移路径或许是预防帕金森病生理和认知缺陷的核心。
Dawson 说：这是该领域的一项重大察觉，让人为之振奋的另外也为该疾病的早期干预提供了一个靶点。